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神經病理性疼痛是由于軀體感覺神經系統損傷或疾病而造成的疼痛，它是一種慢性疼痛，其對人類生存帶來極大挑戰。長期遭受慢性疼痛折磨的患者常會產生焦慮、抑郁，甚至自殺傾向。復旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室Thomas Behnisch教授課題組在神經病理性疼痛的發病機制方面取得新的研究進展。課題組研究發現轉錄抑制因子 PRDM1參與神經病理性疼痛的發生。近期，該研究以Positive Regulatory Domain I-binding Factor 1 Mediates Peripheral Nerve Injury-induced Nociception in Mice by Repressing Kv4.3 Channel Expression為題發表在國際頂級麻醉學學術期刊Anesthesiology上。
PRDM1 介導神經病理性疼痛的工作模式圖
目前有關神經病理性疼痛的發病機制尚不清楚，對其治療也缺乏切實有效的藥物。Behnisch教授團隊通過構建兩種外周神經損傷疼痛模型CCI 和 CFA（小鼠坐骨神經慢性縮窄性損傷和滅活結核桿菌的弗氏佐劑注射引起的免疫疼痛），結合分子生物學和免疫組織化學，電生理、在體脊髓鈣成像和組織透明三維成像等神經功能影像學技術，發現轉錄抑制因子 PRDM1通過減少鉀離子通道 Kv4.3 的表達，引起痛覺過敏，參與神經病理性疼痛的發生。這表明增強Kv4.3的表達可以降低小鼠的傷害敏感性，這一調控途徑在神經損傷后的疼痛中可能具有重要作用，也為新藥物的研發提供新思路。
本研究首次揭示了PRDM1 在神經病理性疼痛中的調控作用及其分子作用機制。該研究工作在通訊作者Thomas Behnisch教授的指導下完成，論文第一作者為腦科學研究院2018級博士研究生王存金，同課題組趙芳，李初晗, 閆妍同學也做了重要貢獻。
文章鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33370445/
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時間：2021-05-20 
來源：腦科學研究院
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